gras healthcare logo

🧠🦠 Czy psychiatria czasami zaczyna się od... kleszcza?

  • Poradnik
borellia

Przez większą część historii medycyny bardzo lubiliśmy wierzyć, że psychika jest czymś elegancko odseparowanym od biologii.

Dusza tutaj.
Ciało tam.
A jeśli pacjent mówi, że „coś dzieje się z jego umysłem”, to najlepiej przepisać lek przeciwdepresyjny, skierować na psychoterapię i – dla intelektualnej równowagi – zacytować Junga albo Frankla.
Brzmi rozsądnie.
Problem polega na tym, że ewolucja nigdy nie podpisała takiej umowy.
Bo mózg nie jest bytem metafizycznym.
Jest narządem.
Tkanką biologiczną.
A tkanki biologiczne mają tę dość nieuprzejmą właściwość, że reagują na infekcje, stan zapalny, cytokiny i wszystko to, co układ odpornościowy uzna za istotne.
I właśnie tutaj robi się naprawdę interesująco.
Kiedy psychiatria spotyka immunologię
Większość osób kojarzy boreliozę z rumieniem wędrującym, bólem stawów czy porażeniem nerwu twarzowego.
To oczywiście słuszne skojarzenia.

Jednak od wielu lat pojawiają się badania sugerujące, że u części pacjentów zakażenie Borrelia burgdorferi, szczególnie z zajęciem układu nerwowego, może współistnieć z objawami neuropsychiatrycznymi.

Depresją.
Lękiem.
Napadami paniki.
Drażliwością.
Bezsennością.
Derealizacją.
Zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi.
A w rzadkich przypadkach nawet objawami psychotycznymi.
Nie oznacza to oczywiście, że każda depresja jest boreliozą.
Ale oznacza, że biologii nie zawsze da się zamknąć w wygodnych granicach specjalizacji.
A potem na scenę wchodzi Bartonella
Jeszcze ciekawiej robi się wtedy, gdy obok boreliozy pojawia się Bartonella.
Przez wiele lat traktowano ją trochę jak mikrobiologicznego statystę.
Dzisiaj coraz częściej trafia do publikacji dotyczących neuropsychiatrii.
Pojawiają się doniesienia opisujące możliwy związek zakażeń Bartonella z pobudzeniem, zaburzeniami lękowymi, depresją oporną na leczenie, zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi, a nawet – u niewielkiej grupy pacjentów – objawami psychotycznymi.
Czy to już dowód?
Nie.
Czy warto to ignorować?
Również nie.

Historia medycyny wielokrotnie pokazała, że najbardziej interesujące odkrycia zaczynały się od obserwacji, które początkowo wydawały się zbyt dziwne, aby mogły być prawdziwe.

Przypomnijmy sobie tylko Helicobacter pylori.
Jeszcze kilkadziesiąt lat temu bakteria powodująca chorobę wrzodową wydawała się pomysłem niemal absurdalnym.
Dzisiaj jest podręcznikową oczywistością.
Mózg i układ odpornościowy nieustannie ze sobą rozmawiają
Najbardziej fascynujące jest jednak coś innego.
Mózg i układ odpornościowy prowadzą nieustanny dialog.
Cytokiny wpływają na nastrój.
Mikroglej reaguje na sygnały zapalne.
Bariera krew–mózg nie jest nieprzenikalnym murem.
Mitochondria zmieniają metabolizm neuronów.
Stan zapalny może wpływać na motywację, sen, koncentrację i sposób, w jaki postrzegamy rzeczywistość.
Coraz więcej danych wskazuje, że część zaburzeń psychicznych może mieć istotny komponent immunologiczny.
Nie oznacza to, że psychika sprowadza się do cytokin.
Oznacza jedynie, że neurobiologia jest znacznie bardziej skomplikowana, niż sądziliśmy jeszcze dwie dekady temu.
Może niektóre kryzysy zaczynają się od biologii.

Być może część tego, co przez lata określaliśmy jako „czysto psychiczne", nigdy nie było całkowicie psychiczne.

Może niektóre kryzysy emocjonalne mają również komponent immunologiczny.
Może część przewlekłego cierpienia psychicznego zaczyna się od zaburzonego dialogu między układem odpornościowym a mózgiem.
To nie odbiera znaczenia psychoterapii.
Nie podważa sensu farmakoterapii.
Ale przypomina, że psychiatra, neurolog, immunolog i specjalista chorób zakaźnych coraz częściej opisują różne fragmenty tej samej biologicznej historii.
Trochę ironii na koniec
Internet uwielbia proste odpowiedzi.
„Masz depresję? To na pewno borelioza.”
„Masz lęki? Bartonella.”
„Masz gorszy dzień? Pasożyty.”
Na szczęście nauka działa trochę inaczej.
Nie szuka jednej przyczyny.
Szuka zależności.
I właśnie dlatego współczesna psychiatria staje się coraz bardziej biologiczna.
Nie dlatego, że przestaje interesować się człowiekiem.
Wręcz przeciwnie.
Zaczyna dostrzegać, że umysł nie istnieje obok organizmu.
Jest jego najbardziej złożoną funkcją.
A ewolucyjnie rzecz ujmując, człowiek nigdy nie był samotnym organizmem.
Od milionów lat żyjemy w świecie bakterii, wirusów, grzybów i pasożytów, które również uczą się naszej biologii.
Czasem z nami współpracują.
Czasem nam pomagają.
A czasem… potrafią bardzo skutecznie namieszać.
Hipokrates napisał kiedyś, że choroby nie spadają z nieba.
Prawdopodobnie miał rację.
Choć zapewne nie przypuszczał, że część z nich może przyjechać na grzbiecie niepozornego kleszcza.

📚 Bibliografia (APA 7)

  1. Fallon, B. A., & Nields, J. A. (1994). Lyme disease: A neuropsychiatric illness. American Journal of Psychiatry, 151(11), 1571–1583. DOI: 10.1176/ajp.151.11.1571
  2. Bransfield, R. C. (2007). Lyme disease, comorbid tick-borne diseases, and neuropsychiatric disorders. Psychiatric Times, 24(14), 59–63.
  3. Fallon, B. A., et al. (2008). A randomized, placebo-controlled trial of repeated IV antibiotic therapy for Lyme encephalopathy. Neurology, 70(13), 992–1003. DOI: 10.1212/01.WNL.0000284604.61160.2d
  4. Halperin, J. J. (2015). Nervous system Lyme disease. Infectious Disease Clinics of North America, 29(2), 241–253. DOI: 10.1016/j.idc.2015.02.002
  5. Ramesh, G., et al. (2015). Pathogenesis of Lyme neuroborreliosis. Current Neuropharmacology, 13(6), 684–692. DOI: 10.2174/1570159X13666150408143839
  6. Pachner, A. R., & Steiner, I. (2007). Lyme neuroborreliosis. Current Opinion in Neurology, 20(3), 275–280. DOI: 10.1097/WCO.0b013e3280ad4679
  7. Fallon, B. A., et al. (1992). The neuropsychiatric manifestations of Lyme borreliosis. Psychiatric Quarterly, 63(1), 95–117. DOI: 10.1007/BF01064716
  8. Tetens, M. M., et al. (2021). Lyme borreliosis and associations with mental disorders and suicidal behavior. American Journal of Psychiatry, 178(10), 921–931. DOI: 10.1176/appi.ajp.2021.20091363
  9. Bransfield, R. C. (2018). Neuropsychiatric Lyme disease and Bartonella coinfections. Psychiatric Annals, 48(7), 335–343. DOI: 10.3928/00485713-20180620-01
  10. Hajek, T., et al. (2002). Borrelia burgdorferi and psychiatric morbidity. Canadian Journal of Psychiatry, 47(6), 575–577. DOI: 10.1177/070674370204700611
  11. Roelcke, U., et al. (1992). Untreated neuroborreliosis: Bannwarth syndrome evolving into acute schizophrenia-like psychosis. Neurology, 42(2), 433–438. DOI: 10.1212/WNL.42.2.433
  12. Markeljevic, J., et al. (2011). Psychiatric manifestations of Lyme borreliosis. Clinical Rheumatology, 30(4), 607–610. DOI: 10.1007/s10067-010-1673-4
  13. Berczi, I. (1998). Neuroimmune biology and psychiatric illness. Neuroimmunomodulation, 5(5), 265–276. DOI: 10.1159/000026341
  14. Dantzer, R., et al. (2008). From inflammation to sickness and depression. Nature Reviews Neuroscience, 9(1), 46–56. DOI: 10.1038/nrn2297
  15. Miller, A. H., et al. (2009). Inflammation and its discontents. Biological Psychiatry, 65(9), 732–741. DOI: 10.1016/j.biopsych.2008.11.029
  16. Raison, C. L., et al. (2006). Cytokines sing the blues. Trends in Immunology, 27(1), 24–31. DOI: 10.1016/j.it.2005.11.006
  17. Drevets, W. C., et al. (2008). Brain structural and functional abnormalities in mood disorders. Neuron, 28(3), 467–477. DOI: 10.1016/S0896-6273(00)00134-0
  18. Steiner, J., et al. (2011). Severe depression is associated with increased microglial quinolinic acid. Brain, Behavior, and Immunity, 25(7), 1466–1473. DOI: 10.1016/j.bbi.2011.04.006
  19. Perry, V. H., et al. (2007). Systemic infections and inflammation affect chronic neurodegeneration. Nature Reviews Immunology, 7(2), 161–167. DOI: 10.1038/nri2015
  20. Raison, C. L., & Miller, A. H. (2011). Is depression an inflammatory disorder? Current Psychiatry Reports, 13(6), 467–475. DOI: 10.1007/s11920-011-0232-0
  21. Breitschwerdt, E. B., et al. (2008). Bartonella spp. bacteremia in patients with neurological and neurocognitive dysfunction. Journal of Clinical Microbiology, 46(9), 2856–2861. DOI: 10.1128/JCM.00832-08
  22. Breitschwerdt, E. B., et al. (2019). Bartonella-associated cutaneous lesions and neuropsychiatric symptoms. Pathogens, 8(3), 125. DOI: 10.3390/pathogens8030125
  23. Mozayeni, B. R., et al. (2018). Neuropsychiatric manifestations of Bartonella henselae infection. Vector-Borne and Zoonotic Diseases, 18(6), 319–327. DOI: 10.1089/vbz.2017.2186
  24. Breitschwerdt, E. B. (2017). Bartonellosis: One health perspectives. ILAR Journal, 58(3), 338–350. DOI: 10.1093/ilar/ilx014
  25. Chomel, B. B., et al. (2006). Bartonella spp. in pets and effect on human health. Emerging Infectious Diseases, 12(3), 389–394. DOI: 10.3201/eid1203.050931
  26. Fallon, B. A., et al. (2010). The underdiagnosis of neuropsychiatric Lyme disease. Journal of Psychiatric Practice, 16(5), 320–328. DOI: 10.1097/01.pra.0000388622.35471.e9
  27. Benros, M. E., et al. (2013). Autoimmune diseases and severe infections as risk factors for mood disorders. JAMA Psychiatry, 70(8), 812–820. DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2013.1111
  28. Benros, M. E., et al. (2011). Autoimmune diseases and psychosis. American Journal of Psychiatry, 168(12), 1303–1310. DOI: 10.1176/appi.ajp.2011.11030516
  29. Müller, N. (2018). Inflammation in schizophrenia. Dialogues in Clinical Neuroscience, 20(3), 275–287.
  30. Khandaker, G. M., et al. (2015). Inflammation and immunity in schizophrenia. The Lancet Psychiatry, 2(3), 258–270. DOI: 10.1016/S2215-0366(14)00122-9
  31. Felger, J. C., & Lotrich, F. E. (2013). Inflammatory cytokines in depression. Neuroscience, 246, 199–229. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2013.04.060
  32. Najjar, S., et al. (2013). Neuroinflammation and psychiatric illness. Journal of Neuroinflammation, 10, 43. DOI: 10.1186/1742-2094-10-43
  33. Hornig, M. (2013). The role of microbes in mental illness. Biological Psychiatry, 73(6), 519–520. DOI: 10.1016/j.biopsych.2012.11.011
  34. Frank, M. G., et al. (2019). Microglia and neuroinflammation. Psychopharmacology, 236(5), 1549–1560. DOI: 10.1007/s00213-019-05212-5
  35. Pariante, C. M. (2017). Why are depressed patients inflamed? The Lancet Psychiatry, 4(11), 805–807. DOI: 10.1016/S2215-0366(17)30357-5
  36. Slavich, G. M., & Irwin, M. R. (2014). From stress to inflammation and major depressive disorder. Psychological Bulletin, 140(3), 774–815. DOI: 10.1037/a0035302
  37. McCusker, R. H., & Kelley, K. W. (2013). Immune-neural connections. Brain, Behavior, and Immunity, 30, S49–S57. DOI: 10.1016/j.bbi.2012.09.013
  38. Coughlin, J. M., et al. (2016). Neuroinflammation in schizophrenia. Biological Psychiatry, 80(9), 664–674. DOI: 10.1016/j.biopsych.2016.03.1770
  39. Rook, G. A. W., et al. (2013). Microbial exposures and mental health. PNAS, 110(46), 18360–18367. DOI: 10.1073/pnas.1318549110
  40. Dantzer, R. (2018). Neuroimmune interactions. Dialogues in Clinical Neuroscience, 20(3), 211–219.
  41. Pollak, T. A., et al. (2018). Autoimmune psychosis. The Lancet Psychiatry, 5(1), 93–108. DOI: 10.1016/S2215-0366(17)30280-1
  42. Bechter, K. (2013). Updating the mild encephalitis hypothesis of schizophrenia. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 42, 71–91. DOI: 10.1016/j.pnpbp.2012.06.019
  43. Steiner, J., et al. (2013). Immune system and schizophrenia. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 263(Suppl 2), S55–S68. DOI: 10.1007/s00406-013-0448-0
  44. Kiecolt-Glaser, J. K., et al. (2015). Inflammation and depression. Annual Review of Clinical Psychology, 11, 131–159. DOI: 10.1146/annurev-clinpsy-032814-112921
  45. Miller, B. J., & Goldsmith, D. R. (2017). Towards an immunophenotype of schizophrenia. Schizophrenia Research, 176(1), 63–70. DOI: 10.1016/j.schres.2014.09.009
  46. Haroon, E., et al. (2012). Psychoneuroimmunology meets neuropsychopharmacology. Neuropsychopharmacology, 37(1), 137–162. DOI: 10.1038/npp.2011.205
  47. Rieder, R., et al. (2017). Gut microbiome and psychiatric disorders. Current Opinion in Psychiatry, 30(5), 379–384. DOI: 10.1097/YCO.0000000000000355
  48. Rees, J. C. (2018). The effect of cytokines on mood and behavior. International Review of Psychiatry, 30(2), 157–171. DOI: 10.1080/09540261.2018.1437464
  49. Hornig, M., & Lipkin, W. I. (2013). Immune-mediated animal models of neuropsychiatric disorders. Biological Psychiatry, 73(4), 313–321. DOI: 10.1016/j.biopsych.2012.09.017
  50. Dantzer, R., & Kelley, K. W. (2007). Twenty years of research on cytokine-induced sickness behavior. Brain, Behavior, and Immunity, 21(2), 153–160. DOI: 10.1016/j.bbi.2006.09.006
Przewijanie do góry