gras healthcare logo

🧠 Ból przewlekły. A jeśli organizm nie zapomniał bólu, tylko zgubił mapę?

  • Profilaktyka
ból przewlekły

Przez wiele lat medycyna próbowała przekonać pacjentów cierpiących na ból przewlekły, że skoro rezonans magnetyczny wygląda prawidłowo, a zdjęcie RTG nie pokazuje niczego niepokojącego, to być może problem leży wyłącznie... w ich głowie.

Pacjenci natomiast z uporem odpowiadali:

“Ale mnie naprawdę boli.”
Jak to często bywa w historii medycyny, nauka zrobiła to, co potrafi najlepiej.
Po wielu latach badań wróciła do punktu wyjścia i powiedziała:
“Być może pacjenci mieli rację.”
Bo coraz więcej danych wskazuje, że ból przewlekły nie jest jedynie sygnałem wysyłanym przez uszkodzoną tkankę.
Coraz częściej postrzegamy go jako złożony stan biologiczny, w którym spotykają się neurozapalenie, zaburzenia metaboliczne, przewlekły stres oraz sposób, w jaki mózg interpretuje informacje płynące z organizmu.

Jednym z miejsc, gdzie te wszystkie drogi mogą się przecinać, jest kora wyspy (insula).

Najbardziej niedoceniany tłumacz naszego organizmu
Kora wyspy nie jest strukturą, o której mówi się często.
A szkoda.
To właśnie ona nieustannie odbiera informacje z wnętrza organizmu.
Temperatura.
Praca serca.
Oddech.
Napięcie mięśni.
Stan przewodu pokarmowego.
Aktywność układu odpornościowego.
Poziom energii.
To dzięki niej wiemy, że jesteśmy głodni.
Zmęczeni.
Spragnieni.
Zestresowani.
Albo że „coś jest nie tak”, choć jeszcze nie potrafimy tego nazwać.
Neurobiolodzy określają ten proces mianem interocepcji.
Można powiedzieć, że kora wyspy jest biologicznym tłumaczem, który przez całą dobę przekłada język narządów na język świadomości.
Co dzieje się, gdy tłumacz zaczyna się mylić?
Wyobraźmy sobie, że przez wiele miesięcy żyjemy pod wpływem przewlekłego stresu.
Śpimy za krótko.
Jemy w pośpiechu.
Ruszamy się coraz mniej.
Stan zapalny powoli staje się nową normą.
Mitochondria produkują energię coraz mniej efektywnie.
Układ odpornościowy pozostaje w stanie ciągłej gotowości.
A mózg każdego dnia musi interpretować tysiące sygnałów płynących z organizmu.

Czy naprawdę możemy oczekiwać, że ten system będzie działał idealnie?

Coraz więcej badań sugeruje, że właśnie w takich warunkach sposób przetwarzania informacji przez mózg może ulegać zmianie.
Nie dlatego, że ból jest „wymyślony”.
Dlatego, że układ odpowiedzialny za interpretację sygnałów zaczyna funkcjonować inaczej.
A kiedy biologiczny GPS zaczyna gubić orientację, ból może utrzymywać się nawet wtedy, gdy pierwotne uszkodzenie dawno się zagoiło.
Paradoks XXI wieku
Jest w tym pewna ironia.
Nosimy na nadgarstkach urządzenia, które z dokładnością do jednego uderzenia mierzą nasze tętno.
Liczymy kroki.
Analizujemy fazy snu.
Sprawdzamy saturację.
Monitorujemy zmienność rytmu serca.
A jednocześnie potrafimy przez kilka lat nie zauważyć, że żyjemy w stanie permanentnego przeciążenia fizjologicznego.
Pijemy czwartą kawę, żeby zniwelować zmęczenie wywołane trzema poprzednimi.
Śpimy coraz krócej.
Coraz mniej przebywamy na słońcu.
Oddychamy coraz płycej.
Jemy coraz szybciej.
I dziwimy się, że organizm zaczyna rozmawiać z nami językiem bólu.
To nie znaczy, że „wszystko siedzi w głowie”
To chyba najważniejsza część całej historii.
Nowoczesne spojrzenie na ból przewlekły nie mówi, że problem jest psychiczny.
Mówi coś dokładnie odwrotnego.
Że mózg, układ odpornościowy, metabolizm, autonomiczny układ nerwowy i środowisko, w którym żyjemy, tworzą jeden zintegrowany system.
Nie istnieją osobno.
Nie można leczyć jednego, całkowicie ignorując pozostałe.
Być może właśnie dlatego przyszłość terapii bólu nie będzie polegała wyłącznie na poszukiwaniu kolejnej tabletki.
Coraz większego znaczenia mogą nabierać działania, które pomagają organizmowi odzyskać zdolność prawidłowego odczytywania własnych sygnałów.
Lepszy sen.
Ruch.
Regulacja stresu.
Zdrowie metaboliczne.
Odżywianie.
Odbudowa sprawności układu nerwowego.
Brzmi mniej spektakularnie niż „przełomowa pigułka”?
Owszem.
Ale biologia od milionów lat ma pewną irytującą właściwość.
Nie interesuje jej marketing.
Nie czyta reklam.
Nie ogląda influencerów.
Reaguje wyłącznie na sygnały.
A być może ból przewlekły jest jednym z najważniejszych sygnałów, jakie organizm potrafi wysłać.
Nie po to, żeby nas ukarać.
Po to, żeby powiedzieć:
“Przestałem rozumieć samego siebie. Pomóż mi znowu odnaleźć właściwy kierunek.”

Bibliografia (APA 7)

  1. Arnsten, A. F. T. (2009). Stress signalling pathways that impair prefrontal cortex structure and function. Nature Reviews Neuroscience.
  2. Berthoud, H. R., & Neuhuber, W. L. (2019). Functional and chemical anatomy of the afferent vagal system. Autonomic Neuroscience.
  3. Craig, A. D. (2002). How do you feel? Interoception: The sense of the physiological condition of the body. Nature Reviews Neuroscience.
  4. Craig, A. D. (2009). How do you feel—now? The anterior insula and human awareness. Nature Reviews Neuroscience.
  5. Dantzer, R., O’Connor, J. C., Freund, G. G., Johnson, R. W., & Kelley, K. W. (2008). From inflammation to sickness and depression. Nature Reviews Neuroscience.
  6. Eisenberger, N. I. (2015). The pain of social disconnection. Current Directions in Psychological Science.
  7. Felger, J. C., & Treadway, M. T. (2017). Inflammation effects on motivation and motor activity. Biological Psychiatry.
  8. Fields, H. L. (2018). Pain: A very short introduction. Oxford University Press.
  9. Goldstein, D. S. (2019). The extended autonomic system, dyshomeostasis, and COVID-19. Clinical Autonomic Research.
  10. Grace, P. M., Hutchinson, M. R., Maier, S. F., & Watkins, L. R. (2014). Pathological pain and the neuroimmune interface. Nature Reviews Immunology.
  11. Herman, J. P. (2013). Neural pathways of stress integration. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry.
  12. Jänig, W. (2018). The integrative action of the autonomic nervous system. Cambridge University Press.
  13. McEwen, B. S. (1998). Protective and damaging effects of stress mediators. New England Journal of Medicine.
  14. McEwen, B. S., & Wingfield, J. C. (2010). What is in a name? Integrating homeostasis, allostasis and stress. Hormones and Behavior.
  15. Melzack, R. (1999). From the gate to the neuromatrix. Pain.
  16. Miller, A. H., Maletic, V., & Raison, C. L. (2009). Inflammation and its discontents. Biological Psychiatry.
  17. Moseley, G. L., & Butler, D. S. (2017). Explain pain supercharged. NOI Group Publications.
  18. Porges, S. W. (2011). The polyvagal theory. W. W. Norton.
  19. Pruimboom, L., & Muskiet, F. A. J. (2018). Intermittent living. Medical Hypotheses.
  20. Sapolsky, R. M. (2004). Why zebras don’t get ulcers (3rd ed.). Holt Paperbacks.
  21. Seeley, W. W., Menon, V., Schatzberg, A. F., Keller, J., Glover, G. H., Kenna, H., Reiss, A. L., & Greicius, M. D. (2007). Dissociable intrinsic connectivity networks for salience processing and executive control. Journal of Neuroscience.
  22. Sterling, P. (2012). Allostasis: A model of predictive regulation. Physiology & Behavior.
  23. Sterling, P., & Eyer, J. (1988). Allostasis: A new paradigm to explain arousal pathology. Handbook of Life Stress, Cognition and Health.
  24. Tracey, K. J. (2002). The inflammatory reflex. Nature.
  25. van der Kolk, B. A. (2014). The body keeps the score. Viking.
  26. Varela, F. J., Thompson, E., & Rosch, E. (2017). The embodied mind (Revised ed.). MIT Press.
  27. Wiech, K. (2016). Deconstructing the sensation of pain. Trends in Cognitive Sciences.
  28. Woolf, C. J. (2011). Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain.
  29. Yirmiya, R., & Goshen, I. (2011). Immune modulation of learning, memory, neural plasticity and neurogenesis. Brain, Behavior, and Immunity.
  30. García-Cancela, J., Conde-Vázquez, O., Navarro-Ledesma, S., & Pruimboom, L. (2025). Neuroinflammation, metabolic dysfunction, and chronic stress converge on the insular cortex in chronic pain. Medical Hypotheses.
Przewijanie do góry