gras healthcare logo

Kleszcz, stek i ewolucja. Jak jedno ukłucie może sprawić, że mięso stanie się wrogiem...

  • Kleszcze i choroby odkleszczowe
kleszcz na liściu

Przez lata kleszcze kojarzyły się głównie z boreliozą i kleszczowym zapaleniem mózgu. To już nieaktualne.

Natura, jak zwykle, okazała się znacznie bardziej kreatywna niż nasze podręczniki immunologii.

Wyobraźmy sobie sytuację. Idziemy na spacer do lasu. 

Wracamy z jednym niewielkim kleszczem. 

Kilka tygodni później zamawiamy stek. 

Kilka godzin po kolacji pojawia się pokrzywka, duszność, ból brzucha, a czasem nawet wstrząs anafilaktyczny.

Brzmi absurdalnie?

Jeszcze dwadzieścia lat temu wielu lekarzy uznałoby to za medyczną fantastykę. 

Dziś wiemy, że jest to dobrze opisana jednostka chorobowa – zespół alfa-gal (Alpha-gal Syndrome, AGS).

Najbardziej znanym “sprawcą” w Stanach Zjednoczonych jest Amblyomma americanum– tzw. lone star tick. 

W Australii podobny efekt wywołuje Ixodes holocyclus. 

W Europie sytuacja jest bardziej złożona. 

Coraz więcej danych wskazuje, że istotną rolę odgrywa przede wszystkim Ixodes ricinus– kleszcz pospolity, doskonale znany również w Polsce.

I tutaj zaczyna się prawdziwie fascynująca historia.

Nie uczulamy się na mięso.

Uczulamy się na cząsteczkę cukru.

Galaktoza-α-1,3-galaktoza, znana jako alfa-gal, występuje w tkankach większości ssaków, ale nie u ludzi i innych naczelnych.

Po ukłuciu przez niektóre gatunki kleszczy układ odpornościowy może błędnie uznać tę cząsteczkę za zagrożenie i rozpocząć produkcję przeciwciał IgE.

Od tej chwili organizm przestaje traktować stek, karkówkę czy jagnięcinę jako posiłek.

Widzi w nich przeciwnika.

Najbardziej przewrotne jest jednak to, że reakcja alergiczna nie pojawia się natychmiast. 

W przeciwieństwie do większości alergii pokarmowych rozwija się dopiero po 3–8 godzinach od spożycia mięsa. 

To właśnie dlatego przez wiele lat lekarze nie potrafili połączyć kolacji z nocnym epizodem anafilaksji.

Immunologia bywa cierpliwa.

Człowiek znacznie mniej.

Coraz więcej przypadków opisuje się również w Europie. Niemcy, Francja, Hiszpania, Szwecja, Austria czy kraje Europy Środkowej regularnie publikują kolejne doniesienia o pacjentach z AGS. 

Polska nie jest wyjątkiem. 

Liczba kleszczy rośnie, wydłuża się sezon ich aktywności, zmienia się klimat, a wraz z nim zmienia się również mapa chorób odkleszczowych.

To ważne również z innego powodu.

Pacjent z zespołem alfa-gal nie zawsze reaguje wyłącznie na czerwone mięso. 

Reakcje mogą pojawić się również po niektórych produktach pochodzenia zwierzęcego, żelatynie, a nawet wybranych lekach i preparatach biologicznych zawierających składniki pochodzące od ssaków. 

Medycyna coraz częściej odkrywa, że granica między immunologią, farmakologią i chorobami zakaźnymi jest znacznie mniej wyraźna, niż chcielibyśmy wierzyć.

Psychoneuroimmunologia od dawna przypomina, że układ odpornościowy nie jest samotną wyspą. 

Rozmawia z układem nerwowym, hormonalnym i mikrobiotą jelitową niemal bez przerwy. 

Kleszcz jest jedynie posłańcem.

Prawdziwa historia rozgrywa się pomiędzy komórkami odpornościowymi, śródbłonkiem, cytokinami i pamięcią immunologiczną.

A przy okazji daje nam kolejną lekcję pokory.

Przez dziesięciolecia człowiek uważał się za pana ekosystemu. 

Tymczasem stworzenie ważące kilka miligramów potrafi przeprogramować układ odpornościowy skuteczniej niż niejeden lek biologiczny.

To jedna z tych sytuacji, kiedy ewolucja uśmiecha się z charakterystycznym poczuciem humoru.

Im bardziej jesteśmy przekonani, że wszystko już wiemy, tym częściej okazuje się, że odpowiedź kryje się… w kleszczu. 

Bo być może największą lekcją, jaką dają nam kleszcze, nie jest wiedza o boreliozie czy alergii na mięso.

Jest nią przypomnienie, że człowiek nigdy nie żyje obok natury. 

Zawsze żyje w jej środku.

 

Bibliografia (APA 7)

  1. Commins, S. P. (2020). Diagnosis and management of alpha-gal syndrome. Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice, 8(1), 15–23.
  2. Commins, S. P., & Platts-Mills, T. A. E. (2013). Tick bites and red meat allergy. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology, 13(4), 354–359.
  3. Platts-Mills, T. A. E., et al. (2020). The alpha-gal syndrome. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 145(4), 1061–1071.
  4. Wilson, J. M., et al. (2019). The alpha-gal syndrome. Current Allergy and Asthma Reports, 19(11), 56.
  5. Levin, M., et al. (2019). Delayed anaphylaxis to mammalian meat. Allergy, 74(8), 1395–1407.
  6. Cabezas-Cruz, A., et al. (2019). Environmental and molecular drivers of the alpha-gal syndrome. Frontiers in Immunology, 10, 1210.
  7. van Nunen, S. A. (2018). Tick-induced allergies. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology, 18(4), 354–360.
  8. Fischer, J., et al. (2017). Prevalence of alpha-gal sensitization in Europe. Allergy, 72(10), 1545–1552.
  9. Hamsten, C., et al. (2013). Red meat allergy in Sweden. Allergy, 68(3), 405–407.
  10. Hilger, C., et al. (2016). Galactose-alpha-1,3-galactose sensitization in Europe. Clinical & Experimental Allergy, 46(10), 1337–1346.
  11. WHO. (2023). Vector-borne diseases.
  12. European Centre for Disease Prevention and Control. (2024). Tick-borne diseases in Europe.
  13. European Food Safety Authority. (2021). The impact of climate change on vector-borne diseases.
  14. Stanek, G., et al. (2012). Lyme borreliosis. The Lancet, 379(9814), 461–473.
  15. Steere, A. C., et al. (2016). Lyme borreliosis. Nature Reviews Disease Primers, 2, 16090.
  16. Eisen, R. J., & Eisen, L. (2018). The blacklegged tick. Annual Review of Entomology, 63, 149–166.
  17. Sonenshine, D. E. (2018). Biology of Ticks (2nd ed.). Oxford University Press.
  18. Gray, J. S. (2021). Ticks of Europe and North Africa. Springer.
  19. Randolph, S. E. (2009). Tick ecology. Parasitology, 136(12), 2285–2295.
  20. Estrada-Peña, A., et al. (2018). Climate change and tick distribution. Parasites & Vectors, 11, 104.
  21. Piesman, J., & Eisen, L. (2008). Prevention of tick-borne diseases. Annual Review of Entomology, 53, 323–343.
  22. Leo Pruimboom. (2017). PNI Clinical Manual. PNI Europe.
  23. McEwen, B. S. (2007). Physiology and neurobiology of stress. Physiological Reviews, 87(3), 873–904.
  24. Dhabhar, F. S. (2014). Effects of stress on immune function. Nature Reviews Immunology, 14(7), 427–439.
  25. Slavich, G. M., & Irwin, M. R. (2014). From stress to inflammation. Psychological Bulletin, 140(3), 774–815.
  26. Belkaid, Y., & Hand, T. W. (2014). Role of the microbiota in immunity and inflammation. Cell, 157(1), 121–141.
  27. Thaiss, C. A., et al. (2016). The microbiome and innate immunity. Nature, 535(7610), 65–74.
  28. Akdis, C. A. (2021). Does the epithelial barrier hypothesis explain allergies? Nature Reviews Immunology, 21(11), 739–751.
  29. Rook, G. A. W. (2013). Regulation of the immune system by biodiversity. Nature Reviews Immunology, 13(5), 339–345.
  30. One Health High-Level Expert Panel. (2022). One Health Joint Plan of Action (2022–2026).
Przewijanie do góry